Наночастицы вернули активность противораковой системе клетки


Наночастицы вернули активность противораковой системе клетки

Фото:
Pixabay

При помощи наночастиц ученые смогли возобновить синтез белка, уменьшение количества которого приводит к развитию многих видов рака. В результате рост опухоли был существенно подавлен даже на стадии метастаз. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Biomedical Engineering.

Известно несколько генов-супрессоров опухолей, активность которых тормозит деление и рост клеток, а также не позволяет избежать апоптоза — регулируемого процесса естественной гибели клеток, в том числе и раковых. Мутация или потеря этих генов часто сопровождается развитием злокачественных опухолей. В частности, более чем в половине случаев метастазирующего рака простаты врачи не обнаруживают ген PTEN.

В новой работе ученые поместили в наночастицы мРНК, которая соответствует первичной структуре белка PTEN, и добились того, что бы эти частицы попали в клетки опухоли. В результате запустился процесс синтеза белка, что помешало распространению заболевания. Ученые провели эксперименты как с лабораторными культурами, так и в живом организме.

«Мы разработали наночастицы, которые защищают мРНК от разрушения, продлевают время их циркуляции в крови, улучшают захват и внутриклеточный транспорт, — поясняет ведущий автор работы Мохаммед Ислам из Медицинской школы Гарварда. — Циркулирующие наночастицы с мРНК проникают в опухолевые ткани благодаря естественным особенностям сосудистой системы опухолей. Затем их усваивают раковые клетки».

Авторы отмечают, что их способ противодействия раку противоположен большинству методов, которые применяютсегодня. В то время как обычно врачи пытаются заблокировать механизм, который помогает развитию опухоли, в новой статье авторы описывают, что клетка, потерявшая способность сопротивляться болезни, вновь ее обрела. Ученые надеются, что их идея станет основной инновационного способа лечения этого опасного заболевания.

Читать ещё •••

Rambler



Запись была опубликована в рубрике СМИ. Ссылка на запись.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*